Acné queloideo de la nuca: todo un reto terapéutico

El acné queloideo de la nuca es una de esas entidades poco conocidas para los no dermatólogos, pero que en realidad son supersencillas de diagnosticar. El tratamiento es harina de otro costal y ahí es donde empiezan las complicaciones, seas o no dermatólogo. Hace más de 12 años que explicamos esta curiosa entidad aquí mismo (lo podéis repasar en este enlace). Desde entonces debemos admitir que no hay grandes soluciones, pero dado que L. Ortiz Lobato acaba de publicar un excelente artículo de revisión en Actas Dermo-Sifiliográficas, vamos a aprovechar el caso de Abel para hacer un resumen del mismo.

A estas alturas ya sabemos que el acné queloideo de la nuca (AQN) es una dermatosis inflamatoria crónica que afecta el folículo piloso de la región occipital y cervical posterior y que como consecuencia provoca una alopecia cicatricial, afectando sobre todo a pacientes varones (con una relación 20:1), especialmente a los de fototipos más oscuros.

Su etiología no se conoce del todo y se ha relacionado con una respuesta inmune exagerada frente a antígenos del folículo, que comporta su destrucción y el de la glándula sebácea, provocando un proceso inflamatorio crónico que conduce a una fibrosis. Se ha relacionado con el aumento en la sensibilidad a los andrógenos, seborrea, pelo rizado, irritación (por roce o rasurado) y algunos fármacos (litio, ciclosporina), pero el mecanismo exacto sigue siendo un misterio.

Abel, antes de comenzar el tratamiento

En algunas ocasiones se asocia a hidradenitis supurativa, pseudofoliculitis de la barba o foliculitis del cuero cabelludo, foliculitis decalvante, acné, celulitis disecante o sinus pilonidal. No es raro que los pacientes además presenten síndrome metabólico.

Ya adelantábamos que lo más sencillo (si sabes que existe) es reconocer la entidad, y es que el AQN se caracteriza clínicamente por pápulas, pústulas y placas inflamatorias, pruriginosas y de aspecto fibrótico. Como que evolucionan de manera crónica y recurrente, la cosa termina en una alopecia cicatricial de aspecto queloideo en individuos que, por otra parte, no tienen queloides en otras localizaciones. Si hacemos dermatoscopia veremos pelos en penacho atrapados en esas pápulas. La presencia de áreas con eritema y descamación perilesional se considera un hallazgo de enfermedad subclínica. La biopsia en estadios iniciales presenta un infiltrado neutrofílico en el istmo y glándulas sebáceas. Más adelante se observan bandas gruesas de colágeno con un infiltrado linfoplasmocitario e inflamatorio mixto sobre el infundíbulo.

Pero lo más complicado de todo no es el diagnóstico, sino el tratamiento. Llamarlo “desafío terapéutico” es poco y, aunque no se trate de una enfermedad grave, sí que puede llegar a ser muy molesta y antiestética. Un diagnóstico temprano puede, en ocasiones, evitar la progresión a placas y lesiones tumorales, ya que las medidas generales cobran especial importancia: evitar el afeitado frecuente o rasurado, evitar el roce (cascos) y una higiene con productos antisépticos como prevención de la infección secundaria.

Aunque no existe un algoritmo terapéutico consensuado, se pueden instaurar diversos tratamientos con el objetivo de disminuir la inflamación y la fibrosis, que incluyen tratamientos médicos, quirúrgicos y fuentes de luz, que resumiremos a continuación.

Imagen clínica de otro paciente con AQN

• Corticoides tópicos. Se utilizan corticoides potentes, como el propionato de clobetasol al 0,5% y el valerato de betametasona al 0,12%, durante 8 semanas, en una pauta de dos veces al día durante 2 semanas, alternando con 2 semanas de descanso y así hasta completar las 8. Esto conduce a una disminución del 60% de las lesiones papulopustulares y una reducción de los síntomas.
• Corticoides intralesionales. Se ha descrito el uso de acetónido de triamcinolona a concentraciones desde 2,5-5 mg/mL hasta 40 mg>/mL (las concentraciones altas se reservan para las lesiones de > 3 cm). Se puede repetir a las 4 semanas y su dilución disminuye el riesgo de atrofia (se puede diluir con anestesia local).
• Antibióticos. Se utilizan en presencia de sobreinfecciones, pero también por su efecto antiinflamatorio. Si hay pústulas se suele utilizar la clindamicina al 1%, aunque también pueden prescribirse eritromicina 2%, peróxido de benzoilo y ácido fusídico, en combinación o no con esteroides o retinoides tópicos. El uso de antibióticos orales se realiza en casos más graves y la evidencia apoya el uso de tetraciclina, minociclina, doxiciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, eritromicina, azxitromicina, amoxicilina y cefalexina, siempre sopesando los beneficios y los riesgos. Las tetraciclinas se consideran como la primera opción por su efecto antiinflamatorio, como la doxiciclina a dosis de 50-100 mg, una o dos veces al día, durante 12-16 semanas.
• Retinoides. Su utilización está basada en la experiencia con el acné vulgar, por su efecto comedolítico, antiinflamatorio y como prevención de la oclusión folicular. Entre los retinoides tópicos tenemos la tretinoína al 0,025-0,1%, adapaleno 0,1-0,3%, tazarotenoo 0,05% y trifaroteno. Su eficacia depende del agente utilizado y de la concentración (35-80% a las 12-16 semanas). Como tratamiento oral se ha utilizado la isotretinoína a dosis de 0,25 mg/kg/d con una mejoría marcada a los 6 meses.
• Imiquimod. Su mecanismo de acción en esta enfermedad se relaciona con la estimulación de las citocinas inflamatorias, la inhibición de la angiogénesis y la activación de la apoptosis, lo que se traduce en la muerte celular de los fibroblastos. Se han descrito series de casos con mejoría clínica mantenida tras el uso diario durante 8 semanas.
• Terapia láser. Su mecanismo de acción tiene que ver con la destrucción de los folículos pilosos dentro de las lesiones. Se puede indicar en lesiones papulares foliculocéntricas, nódulos discretos aislados o placas, de 2-3mm de elevación. Se han descrito láseres de pulso y onda largos, incluyendo alejandrita de 755 nm, diodo 800 nm y Nd-YAG (este último penetra más profundamente y es menos absorbido por la melanina, lo que se traduce en un menor daño en fototipos más oscuros). Evidentemente, la alopecia es un efecto esperado de esta alternativa de tratamiento y se reserva para casos más graves y rebeldes.
• Fototerapia. Su uso está basado en su efecto antiinflamatorio, inmunosupresor y antifibrótico de la luz UVB (290-320 nm). Se ha descrito su utilización 3 veces por semana durante 8-16 semanas según los esquemas habituales de tratamiento en otras dermatosis.
• Tratamiento quirúrgico. Eso es todavía más radical, así que se recomienda en lesiones extensas y refractarias a otros tratamientos. Para que sea eficaz se deben eliminar los folículos por completo, llegando hasta el tejido celular subcutáneo, teniendo en cuenta que aquellas lesiones con un ancho sagital mayor a 3 cm presentan mayor probabilidad de una cicatriz ancha o dehiscente. Si las lesiones son verticales < 3 cm, se prefiere un cierre por segunda intención. Incluso se puede considerar el tratamiento mediante extracción de unidades foliculares, punch y cierre por segunda intención en lesiones papulares de < 5 mm.
• Otros tratamientos a considerar son la crioterapia, la radioterapia, la terapia fotodinámica o incluso inhibidores de JAK y la terapia biológica (evidentemente, fuera de ficha técnica y con poca evidencia).

Un maestro mío me dijo una vez que "cuando una enfermedad tiene tantos tratamientos, es porque ninguno va realmente bien".

Abel recibió tratamiento con doxiciclina primero e isotretinoína oral después, mejorando sobre todo los síntomas y estabilizando las lesiones.

Si queréis profundizar un poco más os emplazo a la lectura completa del artículo, que contiene incluso un algoritmo terapéutico al final. A nosotros no nos da para más el tema, así que ¡hasta la semana que viene!

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